متابولیسم عضلات، عضلات در طول روز چقدر کالری مصرف می‌کنند؟
بهبود ترکیب بدن هدف هر فردی در باشگاه ورزشی، بهبود ترکیب بدنی است، یعنی کاهش سطح چربی بدن و یا افزایش توده عضلانی. معما این است که بهبود ترکیب بدن به صورت یک فرآیند داد و ستد است. در پرورش اندام و خرده فرهنگ تناسب اندام، بسیاری از افراد به فکر کاهش چربی و عضله سازی همزمان هستند.
با این حال، این رویدادها از لحاظ نظری متقابلاً منحصر به فرد هستند. بنابراین، وقتی با یک مربی یا برنامه جادویی مواجه می‌شویم که به شما کمک می‌کند عضله بسازید و همزمان چربی‌ها را از دست بدهید، می‌دانیم که این ادعایی بسیار متکبرانه است، مگر اینکه فرد قصد غلبه بر قوانین ترمودینامیکی را داشته باشد. بنابراین بهبود ترکیب بدن مانند یک اره بین عضله‌سازی و از دست دادن چربی است: اگر می‌خواهید یکی را افزایش دهید، دیگری باید کاهش یابد.
به همین دلیل است که رویکرد سنتی بسیاری از ورزشکارانی که به دنبال بهبود ترکیب بدن خود هستند، این است که بین دوره‌های عضله‌سازی متناوب قرار بگیرند. در زبان محاوره‌ای، بدنسازان معمولاً این بازه‌های زمانی را به ترتیب «دوران حجم» و «کات» می‌نامند. گزینه دیگر این است که در مرحله «تثبیت» باشید (نه عضله سازی، نه از دست دادن عضله و نه به دست آوردن چربی). اکنون بیایید به نقش آنابولیسم پروتئین و کاتابولیسم در بهبود ترکیب بدن نگاهی داشته باشیم.
پروتئین و ساخت بافت عضلانی اسکلتی بافت ماهیچه‌ای اسکلتی به عنوان بزرگترین مخزن آمینو اسیدها در بدن انسان عمل می‌کند. بسیاری از بدنسازان و علاقمندان به تناسب اندام، به این دلیل که پروتئین‌ها «بلوک‌های سازنده» اسیدهای آمینه لازم برای سنتز بافت عضلانی را فراهم می‌کنند، به بحث مصرف پروتئین علاقمند هستند.
با این حال، بسیاری از مردم وقتی به سنتز پروتئین اشاره می‌شود، پیام ارسال شده را اشتباه تعبیر می‌کنند. پروتئین‌ها درشت مولکول‌های ضروری هستند که نقش‌های بی‌شماری را در بدن انسان ایفا می‌کنند. آن‌ها صرفاً به بافت عضلانی منتقل نمی‌شوند و در واقع در بسیاری از سیستم‌های بدن و در همه جا حضور دارند:
گردش پروتئین کل بدن: این اندازه گیری سنتز و تجزیه پروتئین در همه اندام‌ها، اسکلتی و غیراسکلتی است.گردش پروتئین عضلات اسکلتی: به اندازه گیری سنتز و تجزیه پروتئین در سراسر بافت عضله اسکلتی اطلاق می‌شود.
هنگامی که صحبت از بهبود ترکیب بدن می‌شود، باید به طور شهودی برای شما منطقی باشد که ما در حال تلاش برای ساختن بافت عضلانی اسکلتی به طور خاص هستیم، زیرا مثلاً دنبال هیپرتروفی بافت کلیه نیستیم (البته، حداقل به صورت مزمن). این بدان معنا نیست که آنابولیسم پروتئین کل بدن «یک فرایند بد» است (زیرا در واقع بخش مهمی از وجود انسان است)، اما تنها آنابولیسم زیاد پروتئین کل بدن در طی یک دوره زمانی می‌تواند منجر به بزرگ شدن اندام‌ها شود.
اصطلاحات مهم اصطلاحات تخصی که در این راهنما استفاده می‌شود، عبارتند از:
سنتز پروتئین عضلات: به سنتز پروتئین فقط در بافت عضلانی اسکلتی اشاره دارد.تخریب پروتئین عضلانی: فقط به تجزیه و تخریب بافت عضلانی اسکلتی اشاره دارد.گردش پروتئین: اندازه گیری تعادل بین سنتز پروتئین و تخریب پروتئین را تشخیص می‌دهد.آنابولیسم پروتئین عضلات: به حالتی در بافت عضلانی اسکلتی اشاره دارد که در آن سنتز بیش از تخریب است و بنابراین بافت بدون چربی ساخته می‌شود.کاتابولیسم پروتئین عضلات : به حالتی در بافت عضلانی اسکلتی اشاره دارد که در آن تخریب بیش از سنتز است و بنابراین بافت بدون چربی در حال شکسته شدن است.هیپرتروفی: رشد بافت (به طور کلی به عضله اشاره دارد)آتروفی: از دست دادن بافت؛ مخالف هیپرتروفی
عواملی که بر آنابولیسم و کاتابولیسم پروتئین عضله تاثیر می‌گذارند اکنون به بخش جالب این راهنما رسیده‌ایم و به این می‌پردازیم که چه عواملی نقش زیادی در آنابولیسم و کاتابولیسم پروتئین دارند که در نهایت بر ترکیب بدن تأثیر دارند. همانطور که قبلا اشاره شد، واکنش‌های آنابولیک برای ساخت اجزا و مولکول‌های سلولی عمل می‌کنند در حالی که واکنش‌های کاتابولیک برعکس عمل می‌کنند.
همچنین، به یاد داشته باشید که واکنش‌های آنابولیک نیاز به انرژی ورودی دارند و واکنش‌های کاتابولیک انرژی تولید می‌کنند. بنابراین، چگونگی نقش واکنش‌های آنابولیک و کاتابولیک پروتئین را در ساخت بافت عضلانی اسکلتی – یکی از مرتبط‌ترین اجزا برای بهبود ترکیب بدن – توضیح خواهیم داد.
ادغام اسید آمینه، حمل و نقل و اکسیداسیون
همانطور که قبلا ذکر شد، بافت عضلانی اسکلتی به عنوان بزرگترین مخزن اسیدهای آمینه در بدن عمل می‌کند و بزرگترین توده پروتئین را تشکیل می‌دهد. اساساً دو استخر آمینو اسید وجود دارد که در اینجا به آن‌ها توجه می‌کنیم: استخر در گردش و حوضچه درون سلولی.
هنگامی که بدن در حالت گرسنگی است (و سایر موارد کاتابولیک)، اسیدهای آمینه از بافت عضلات به گردش خون آزاد می‌شود و توسط سایر بافت‌های بدن مورد استفاده قرار می‌گیرد. برعکس، هنگامی که آنابولیسم پروتئین ضروری است، اسیدهای آمینه می‌توانند به طور فعال از گردش خون به فضای درون سلولی سلول‌های ماهیچه‌ای منتقل شوند و در پروتئین‌ها گنجانده شوند (در نتیجه پروتئین جدید سنتز می‌شود).
بنابراین علاوه بر در دسترس بودن آمینو اسیدهای درون سلولی، سنتز یا آنابولیسم پروتئین نیز تا حدی با انتقال آمینو اسیدها به داخل و خارج سلول‌های عضلانی تنظیم می‌شود.
در حیوانات (عمدتاً گوشتخواران) مقدار زیادی انرژی را از اکسیداسیون اسیدهای آمینه تأمین می‌کنند. اکسیداسیون اسیدهای آمینه به آمونیاک و اسکلت‌های کربنی بعدی آن‌ها زمانی اتفاق می‌افتد که پروتئین بیش از حد در رژیم غذایی یا در حالت گرسنگی، محدودیت کربوهیدرات و یا دیابت وجود داشته باشد.
آمونیاک به صورت اوره از طریق کلیه‌ها در انسان دفع می‌شود، در حالی که اسکلت کربن اسیدهای آمینه برای تولید انرژی وارد چرخه اسید سیتریک می‌شود. برخی از افراد ادعا می‌کنند که استرس وارد شده بر کلیه‌ها ناشی از مصرف زیاد پروتئین، موردی بر خلاف «رژیم‌های بدنسازی» سنتی است، اما حتی بیش از ۲ گرم پروتئین به ازای هر پوند از وزن بدن بدون چربی، برای افرادی که عملکرد کلیوی سالم دارند، بی‌خطر به نظر می‌رسد. این مقدار مصرف برای اکثر بدنسازان طبیعی است.
انسولین
انسولین یک هورمون پپتیدی است که عمدتاً در پاسخ به افزایش سطح قند خون در لوزالمعده انسان ترشح می‌شود (زیرا به عنوان تنظیم‌کننده پروتئین‌های انتقال گلوکز عمل می‌کند). می‌توانم به شما اطمینان دهم که اگر هدف شما ساخت بدنی بدون چربی و عضلانی است، بهتر است به انسولین اجازه دهید موج آنابولیک خود را عمل کند، نه اینکه سعی کنید مانند بسیاری از طرفداران ضد کربوهیدرات از آن جلوگیری کنید.
حقیقت در مورد انسولین
انسولین یکی از قوی‌ترین هورمون‌های آنابولیک در بدن انسان است و هنگامی که اسیدهای آمینه دوباره پر می‌شوند، آنابولیسم پروتئین را در کل بدن القا می‌کند. نکته کلیدی در اینجا این است که وضعیت هیپرانسولینمی (سطوح انسولین بالا) بدون دسترسی همزمان اسیدهای آمینه به نظر نمی‌رسد سنتز پروتئین کل بدن را افزایش دهد (اگرچه سرعت تجزیه پروتئین کل بدن را کاهش می‌دهد).
علاوه بر این، در حالی که انسولین تجزیه پروتئین کل بدن را کاهش می‌دهد، سیستم یوبیکوئیتین را که مسئول تنظیم تجزیه پروتئین عضلانی است، تعدیل نمی‌کند. بنابراین، انسولین کاهش دهنده خاصی برای تجزیه پروتئین ماهیچه نیست.
تحقیقات نشان می‌دهد که انسولین مستقیماً سرعت انتقال غشایی اکثر اسیدهای آمینه را تغییر نمی‌دهد، بلکه سنتز پروتئین ماهیچه‌ای را با استفاده از استخر فعال درون سلولی اسیدهای آمینه افزایش می‌دهد. پمپ‌های پتاسیم (عمدتاً آلانین، لوسین و لیزین) به عنوان انسولین باعث می‌شوند که سلول‌های ماهیچه‌ای اسکلتی با فعال شدن این پمپ‌ها، هیپرپلاریزه شوند.
این نشان می‌دهد که حالت هیپرانسولینمی موازی با حالت هیپرآمینواسیدمی (بالا رفتن سطح اسید آمینه پلاسما) باید برای تسهیل سنتز پروتئین عضلانی کاملاً مساعد باشد. در واقع به همین دلیل است که بیماران در حالت کاشکسی بحرانی اغلب با تزریق آمینو اسیدها و انسولین آماده می‌شوند.
خلاصه انسولین
همه چیزهای عجیب و غریب علمی گاهی اوقات می‌توانند باعث شوند که ما تصویر بزرگتر را از دست بدهیم. پیام اصلی این است که انسولین در واقع یک هورمون بسیار آنابولیک است که منجر به سنتز پروتئین ماهیچه‌های اسکلتی می‌شود، اما برای ایجاد این اثر یک منبع خارجی اسیدهای آمینه ضروری است.
با این حال، مراقب باشید که این پیام در اینجا به معنای «انسولین بیشتر، عضله بهتر» اشتباه تعبیر نشود، زیرا به نظر نمی‌رسد در محدوده‌های فیزیولوژیکی اینطور باشد. تحقیقات نشان می‌دهد که در حالی که برخی از انسولین پاسخ سنتز پروتئین عضلانی به تغذیه را تقویت می‌کند، نقطه اشباع وجود دارد که در آن انسولین اضافی پاسخ شدیدتری ایجاد نمی‌کند.
بسیاری از مردم بر این باورند که مصرف کربوهیدرات‌های سریع الاثر همراه با پروتئین وی ایده‌آل است، به‌ویژه پس از تمرین با وزنه برای به حداکثر رساندن پاسخ مصنوعی پروتئین ماهیچه‌ای. واقعیت این است که شما مجبور نیستید انسولین خود را افزایش دهید. پاسخ آهسته و گذرا به انسولین (همانطور که با کربوهیدرات‌های بار گلیسمی پایین مشاهده می‌شود) تقریباً همان مزایای سنتز پروتئین عضلانی را فراهم می‌کند که یک افزایش سریع و حاد است.
فاکتور رشد شبه انسولین-۱ (IGF-1) و پروتئین اتصال دهنده IGF-3 (IGFBP-3)
همانطور که احتمالاً از نامگذاری متوجه شده اید، IGF-1 یک هورمون پپتیدی است که از نظر ساختار مولکولی کاملاً شبیه به انسولین است و تأثیراتی بر رشد انسان دارد. IGF-1 عمدتاً در کبد با اتصال به هورمون رشد (GH) تولید می‌شود و به صورت موضعی بر روی بافت‌های انتخابی (پاراکرین) یا سیستمیک (غدد درون ریز) عمل می‌کند. بنابراین، IGF-1 واسطه اثرات GH است.
IGF-1 آغازگر قوی مسیر سیگنالینگ AKT در سلول‌ها است که بر رشد و تکثیر سلولی تأثیر دارد. برای اهداف عملی، در نظر گرفتن اقدامات IGFBP-3 مهم است زیرا تقریباً تمام IGF-1 به یکی از ۶ کمپلکس پروتئینی متصل است و IGFBP-3 حدود ۸۰٪ از کل این اتصال را تشکیل می‌دهد.
پیشنهاد می‌شود که IGF-1 دارای اثراتی مشابه انسولین (در غلظت‌های بالا) بر متابولیسم پروتئین به دلیل توانایی آن در اتصال و فعال کردن گیرنده انسولین است، البته با سرعت بسیار کمتر (حدود ۱/۱۰ قدرت انسولین). بنابراین، تعجب‌آور نیست که تجویز IGF-1 باعث تقویت آنابولیسم پروتئین در ماهیچه‌های اسکلتی و کل بدن می‌شود.
خلاصه IGF-1/IGFBP-3
نظر به اینکه IGF-1/IGFBP-3 با توجه به تحریک آنابولیسم پروتئین و حفظ بافت عضلانی اسکلتی در مواقع تحلیل عضلانی وکاشکسی مفید است، محتاطانه‌ترین سوالی که اکثر افراد در مورد آن می‌پرسند این است: “چگونه سطح گردش خون را افزایش دهیم؟ »
خب، چندین عامل بر میزان IGF-1/IGFBP-3 و GH موجود در خون در هر لحظه تأثیر می‌گذارند که عبارتند از: ژنتیک، بیوریتم، سن، ورزش، وضعیت مواد مغذی، استرس، وضعیت بیماری و نژاد. با این حال، بسیاری از مردم ممکن است تصور کنند که افزایش انسولین باعث افزایش IGF-1 می‌شود، که اینطور نیست.
به یاد داشته باشید، انسولین و IGF-1 از نظر ساختاری و تا حدودی مکانیکی مشابه هستند، اما به روش‌های مختلف تولید می‌شوند. بطور کلی، از آنجایی که GH در نهایت منجر به تولید IGF-1 می‌شود (تقریباً ۶-۸ ساعت پس از انتشار (GH)، تمرکز بر افزایش سطح GH درون‌زا (که در بخش هورمون رشد به آن خواهیم پرداخت) منطقی است.
هورمون رشد (GH)
GH یک هورمون پپتیدی است که در غده هیپوفیز تولید می‌شود و رشد و تولید مثل سلولی را تحریک می‌کند. هنگامی که افراد به خوبی تغذیه می‌شوند، GH تولید انسولین از پانکراس و IGF-1 را پس از رسیدن به کبد تحریک می‌کند که متعاقبا باعث رشد توده بدون چربی بدن، بافت چربی و ذخیره گلوکز می‌شود. در طول فستینگ و سایر حالت‌های کاتابولیک، GH عمدتاً آزادسازی و اکسیداسیون اسیدهای چرب آزاد را برای استفاده به عنوان انرژی تحریک می‌کند، در نتیجه توده بدون چربی بدن و ذخایر گلیکوژن حفظ می‌شود.
به نظر می‌رسد GH یکی از اشتباه‌ترین هورمون‌ها در بدن است که برخی ادعا می‌کنند که اصلا آنابولیک نیست یا حتی از نظر سلامتی مفید نیست (که گفتن آن با توجه شواهد علمی بدن بسیار متکبرانه است). GH در واقع دارای انواع مختلفی از اعمال آنابولیک در بدن انسان است، اما از نظر مکانیکی با انسولین متفاوت است. GH ممکن است به عنوان هورمون آنابولیک اولیه در هنگام استرس و ناشتا در نظر گرفته شود، در حالی که انسولین هورمون آنابولیک اصلی در بازه زمانی قبل از غذا است.
تحقیقات نشان داده است که GH به شدت اکسیداسیون آمینو اسید را مهار می‌کند (به یاد بیاورید که اسیدهای آمینه ممکن است برای انرژی اکسید شوند). بنابراین، GH برای ذخیره اسیدهای آمینه حیاتی در استخرهای اسید آمینه عمل می‌کند و در نتیجه در دسترس بودن بیشتر آن اسیدهای آمینه برای ادغام در پروتئین‌ها است.
همانطور که گفته شد، به نظر می‌رسد که GH در کوتاه مدت یک محرک سنتز پروتئین کل بدن است و هر گونه افزایش در سنتز پروتئین ماهیچه‌ای از تجویز GH احتمالاً نتیجه انتشار IGF-1 پاراکرین پایین دست است. هم GH و هم تستوسترون (که بعداً در این راهنما به آن‌ها خواهیم پرداخت) IGF-1 پاراکرین را افزایش می‌دهند که می‌تواند برای اثرات آنابولیک در بافت ماهیچه‌ای اسکلتی مفید باشد.
پیام‌رسانی پاراکراین شکلی از پیام‌رسانی سلولی یا ارتباط سلول-به-سلولی است که در آن یک سلول پیامی تولید کرده که در سلول‌های نزدیکش مؤثر واقع شده، و باعث تغییر رفتار آن سلول‌ها می‌گردد.
یک یافته عجیب این است که در مطالعاتی که به آزمودنی‌ها دوزهای اگزوژن IGF-1 داده می‌شود، بیان IGF-1 پاراکرین سرکوب می‌شود و بنابراین افزایشی در سنتز پروتئین ماهیچه‌ای مشاهده نمی‌شود. بنابراین، استفاده از IGF-1.۱ به عنوان یک داروی تقویت کننده عملکرد چندان عملی به نظر نمی‌رسد، حداقل برای کسی که به دنبال به دست آوردن بافت عضلانی اسکلتی بیشتری است.
نشان داده شده است که GH نه تنها سنتز پروتئین را تقویت می‌کند، بلکه از تخریب پروتئین نیز جلوگیری می‌کند و این احتمال وجود دارد که این اثر در بافت عضلانی اسکلتی به دلیل بیان پاراکرین IGF-1.14 دیده شود، دلیل نسبت دادن این اثرات آنابولیک به GH به این دلیل است که GH متعاقباً IGF-1 را ایجاد می‌کند.
هورمون های عضله ساز طبیعی
خلاصه هورمون رشد
GH یک هورمون بسیار پیچیده است که در دست بررسی‌های زیادی است. برای یادآوری، GH یک هورمون قوی است که سنتز پروتئین کل بدن را تقویت می‌کند و تجزیه پروتئین کل بدن را کاهش می‌دهد و این احتمال وجود دارد که این اثرات می‌تواند در بافت عضلانی اسکلتی نیز به محض شروع تولید پایین دستی IGF-1 پاراکرین ایجاد شود. (امیدواریم در سال‌های آینده تحقیقات بیشتری به سمت این نگرانی هدایت شود).
GH همچنین اکسیداسیون را به شدت مهار می‌کند و انتقال غشایی اسیدهای آمینه مهم مانند آمینو اسیدهای شاخه دار لوسین، ایزولوسین و والین را افزایش می‌دهد. همچنین نکته قابل توجه این است که GH یک تأثیرگذار اصلی در کاهش چربی است زیرا استفاده از اسیدهای چرب آزاد برای انرژی را ترویج می‌کند.
همانطور که در بخش IGF-1 بالا ذکر شد، عوامل مختلفی در زمان و میزان ترشح GH نقش دارند. با توجه به اینکه GH به صورت ضربانی ترشح می‌شود (با حدود ۵۰٪ از کل ترشح روزانه در خواب عمیق)، شایسته است فهرست زیر از محرک‌ها و مهار کننده‌های ترشح GH را در نظر بگیرید:
محرک‌های ترشح GH: ۱۶-۲۲
هورمون‌های جنسی (آندروژن و استروژن)
هورمون‌های پپتیدی مانند گرلین و هورمون آزاد کننده هورمون رشد (GHRH)
L-DOPA، پیش ساز انتقال دهنده عصبی دوپامین
اسید نیکوتینیک (ویتامین B۳)
آگونیست‌های گیرنده نیکوتینی
مهارکننده‌های سوماتوستاتین
روزه داری
خواب عمیق
ورزش شدید
مهارکننده‌های ترشح GH: ۱۸.۲۳، ۲۴.۲۵، ۲۶
سوماتواستاتین
هایپرگلیسمی (به عنوان مثال کربوهیدرات در جریان خون)
IGF-1 و GH به دلیل مهار بازخورد منفی در غده هیپوفیز
زنوبیوتیک‌ها
گلوکوکورتیکوئیدها
برخی از متابولیت‌های هورمون جنسی مانند دی هیدروتستوسترون (DHT)
آندروژن‌ها
بسیاری از خوانندگان احتمالاً با اصطلاح استروئید آندروژنیک آنابولیک (AAS) که اغلب در رسانه‌ها و فرهنگ تناسب اندام استفاده می‌شود آشنا هستند. آندروژن‌ها در واقع هورمون‌های آنابولیک هستند و بر رشد و نگهداری اندام‌های جنسی مردانه و ویژگی‌های جنسی ثانویه تأثیر می‌گذارند.
چندین آندروژن در غدد آدرنال انسان تولید می‌شود، اما اصلی‌ترین موردی که در اینجا به آن می‌پردازیم تستوسترون است (عمدتاً در بیضه‌های مردان و تخمدان‌های زنان تولید می‌شود). شواهد قابل توجهی وجود دارد که نشان می‌دهد تستوسترون نقش اساسی در رشد و نگهداری بافت عضلانی اسکلتی ایفا می‌کند.
به نظر می‌رسد که از نظر مکانیکی تستوسترون، مشابه GH، بخشی از اثرات آنابولیک خود را با کاهش اکسیداسیون اسید آمینه (به ویژه لوسین) و افزایش جذب آن‌ها به پروتئین‌های کل بدن و عضلات اسکلتی اعمال می‌کند. علاوه بر این، به نظر می‌رسد که یک اثر آنابولیک هم افزایی (اما مستقل) بین تستوسترون و GH وجود دارد که مزایای آن‌ها را بر سنتز پروتئین ماهیچه‌های اسکلتی افزایش می‌دهد.
خلاصه آندروژن ها
دلایل زیادی وجود دارد که تستوسترون (و سایر آندروژن ها) به شدت مورد بررسی قرار گرفته‌اند و کاملاً واضح است که این ترکیبات دارای بی‌شماری از اعمال آنابولیک در بدن انسان هستند. تستوسترون یک مهارکننده قوی اکسیداسیون اسیدهای آمینه است و سنتز پروتئین کل بدن و ماهیچه‌های اسکلتی را افزایش می‌دهد (و همچنین به نظر می‌رسد اثرات ضد پروتئولیتیک دارد).
مانند GH و IGF-1، عوامل بسیاری در تعدیل تولید درون‌زا تستوسترون نقش دارند. در زیر لیست کوتاه شده برخی از این متغیرها آمده است.
عوامل مثبت:
خواب کافی
کاهش چربی (تا حدی، زیرا سلول‌های چربی آروماتاز ترشح می‌کنند)
ورزش شدید (به ویژه تمرینات مقاومتی)
مکمل D-Aspartic Acid
مکمل ویتامین D
عوامل منفی:
چاقی/چاقی بیش از حد
کمبود خواب
دیابت (به ویژه دیابت نوع دوم مقاوم به انسولین)
سبک زندگی بی‌تحرک/بی تحرکی
رژیم‌های غذایی بسیار کم چرب
ورزش هوازی/قلبی عروقی طولانی مدت
مصرف بیش از حد الکل
زنوبیوتیک‌ها
هورمون‌های استروژنیک
استروژن ها به وضوح هورمون‌های اصلی جنسی زنانه و مسئول رشد و بلوغ بافت‌های تناسلی زنانه هستند، اما در مردان نیز (البته در غلظت‌های بسیار پایین‌تر) وجود دارند. سه استروژن اصلی در مسیر استروئیدزایی انسان تولید می‌شود: استرادیول، استرون و استریول. استرادیول، بر اساس واحد مولار، حدود ۱۰ برابر قوی‌تر از استرون و ۸۰ برابر قوی‌تر از استریول با توجه به اثرات استروژنی آن است.
در زنان، بیشتر استروژن‌ها در تخمدان‌ها از طریق آندروستندیون تولید می‌شود، در حالی که در مردان به مقدار کم در بیضه‌ها و بیشتر از طریق تستوسترون در سلول‌های چربی تولید می‌شود. برخلاف تمام هورمون‌هایی که تا این مرحله صحبت کردیم، به نظر می‌رسد استروژن‌ها دارای خواص آنابولیک و کاتابولیک در رابطه با متابولیسم پروتئین (عمدتاً از طریق واسطه‌گری سایر هورمون‌ها در بدن) هستند.
مطالعات نشان داده‌اند که استروژن‌ها سطوح GH سیستمیک و IGF-1 پاراکرین را افزایش می‌دهند، که هر دو ویژگی‌های مطلوبی برای آنابولیسم پروتئین و ضد کاتابولیسم هستند. علاوه بر این، استروژن‌ها احتباس آب را افزایش می‌دهند که منجر به افزایش حجم سلولی و در نتیجه آنابولیسم می‌شود. با این حال، هنگامی که استروژن اضافی وجود داشته باشد، می‌تواند به طور غیرمستقیم با مسدود کردن گیرنده‌های آندروژن و کاهش تولید هورمون آزاد کننده گنادوتروپین در هیپوتالاموس کاتابولیزه شود و در نهایت تولید تستوسترون را در بدن کاهش دهد.
خلاصه استروژن
مانند بسیاری از چیزهای دیگر در دنیای سلامتی و تناسب اندام، وقتی نوبت به سطح استروژن شما می‌رسد، تعادلی وجود دارد. استروژن‌ها ترکیبی از اثرات مهم در بدن انسان و حتی چند اثر آنابولیک و ضد کاتابولیک بر متابولیسم پروتئین دارند.
فقط محتاط باشید زیرا سطح استروژن اضافی (به ویژه در مردان) احتمالاً تولید و در دسترس بودن تستوسترون را کاهش می‌دهد و در نتیجه مانع تأثیر مثبت تستوسترون بر متابولیسم پروتئین می‌شود.
برخی از نکات بهداشتی عمومی برای متعادل کردن تولید استروژن عبارتند از:
داشتن یک رژیم غذایی متعادل که دارای ویتامین، مواد معدنی کافی و فیبر غذایی کافی باشد.
محدود کردن مصرف سویا و فیتواستروژن از راه محصولات گیاهی
محدود کردن مصرف الکل زیرا الکل توانایی کبد برای متابولیسم استروژن را مختل می‌کند
حفظ یک برنامه تمرینی و ورزشی منظم
وزن بدن خود را متعادل نگه دارید، از چاقی یا کمبود وزن شدید اجتناب کنید.
هورمون‌های تیروئید
هورمون‌های تیروئید تنظیم کننده اصلی سرعت متابولیسم هستند و تقریباً بر تمام سلول‌های بدن انسان تأثیر می‌گذارد. غده تیروئید، تیروکسین (T۴) و‌تری یدوتیرونین (T۳) تولید می‌کند که T۴ پروهورمون T۳ است. بر اساس واحد مولار، T۳ حدود ۲۰ برابر قوی‌تر از T۴ است و بنابراین هورمون تیروئید «واقعی» در نظر گرفته می‌شود (بیشتر T۳ از یدزدایی T۴ ناشی می‌شود).
تحقیقات نشان می‌دهد که هورمون‌های تیروئید هم سنتز و هم تجزیه پروتئین کل بدن را افزایش می‌دهند، اما دومی را بیشتر از اولی افزایش می‌دهند که منجر به یک اثر کاتابولیک خالص بر متابولیسم پروتئین کل بدن می‌شود.
به طور کلی، هورمون‌های تیروئید در محدوده‌های فیزیولوژیکی نرمال نقش اساسی در تنظیم متابولیسم پروتئین دارند و برون‌یابی داده‌ها از پروتکل‌های پرکاری تیروئید به این معناست که حالت یوتیروئید ذاتاً کاتابولیک است. یوتیروئید حالتی است که در آن، غده تیروئید دارای عملکرد طبیعی می‌باشد.
با توجه به آنچه گفته شد، به نظر نمی‌رسد با افزایش تولید تیروئید یا استفاده از تیروئید اگزوژن برای دستیابی به حالت پرکاری تیروئید، هیچ مزیتی برای آنابولیسم ماهیچه‌های اسکلتی یا پروتئین کل بدن وجود داشته باشد، در غیر این صورت، احتمالاً یک اثر کاتابولیک خالص خواهد داشت.
خلاصه تیروئید
از آنجایی که هدف اصلی این راهنما بحث در مورد پیامدهای این هورمون‌ها و عوامل موثر بر روی متابولیسم پروتئین به طور خاص است، بخش فوق نقشی را که هورمون‌های تیروئید در متابولیسم چربی و کربوهیدرات بازی می‌کنند، مورد بحث قرار نمی‌دهد. فقط بدانید که ماهیت کاتابولیک هورمون‌های تیروئید به این معنی است که به دلیل تنظیم بالای متابولیسم، برای کاهش چربی مفید هستند (بنابراین بسیاری از افرادی که پرکاری تیروئید دارند معمولاً کمبود وزن دارند و یا به سختی وزن اضافه می‌کنند).
با این حال، اگر هدف شما آنابولیسم (به ویژه بافت ماهیچه‌ای اسکلتی) است، به نظر نمی‌رسد که عاقلانه باشد که سطح تیروئید خود را دستکاری کنید. این بدان معناست که بهترین راه برای متابولیسم پروتئین مناسب، حفظ حالت یوتیروئیدی و قرار گرفتن در محدوده فیزیولوژیکی طبیعی است.
هورمون‌های استرس
اصطلاح «هورمون‌های استرس» اغلب در ادبیات تحقیقاتی برای اشاره به گلوکوکورتیکوئیدها (عمدتا کورتیزول)، گلوکاگون و کاتکولآمین‌ها (به ویژه اپی نفرین و آدرنالین) استفاده می‌شود. این در درجه اول به دلیل این واقعیت است که ترشح آن‌ها، در پاسخ به استرس تحریک می‌شود (توجه داشته باشید که استرس همیشه یک فرایند «بد» نیست.).
گلوکوکورتیکوئیدها دسته‌ای از هورمون‌های استروئیدی هستند که در غدد فوق کلیوی تولید می‌شوند و متابولیسم، رشد، عملکرد ایمنی و شناخت یا هشیاری را تنظیم می‌کنند. گلوکوکورتیکوئید اولیه تولید شده در انسان، هورمون استرس کورتیزول است. کورتیزول یک هورمون ضروری برای حفظ زندگی است، اما مانند بسیاری از هورمون‌های دیگر، مقدار زیاد (یا خیلی کم) آن می‌تواند بدن را دچار آسیب کند.
کورتیزول اغلب در فرآیند آتروفی و از دست دادن عضله دخیل است زیرا عمدتاً به عنوان یک هورمون کاتابولیک با توجه به عملکردهای متابولیکی خود عمل می‌کند. در طول دوره‌های کمبود تغذیه و روزه‌داری، کورتیزول با شروع گلوکونئوژنز، غلظت گلوکز را در خون حفظ می‌کند. اغلب اوقات این به قیمت تخریب پروتئین‌ها به منظور استفاده از اسیدهای آمینه به عنوان بستری برای فرآیند گلوکونئوژنیک است.
گلوکاگون یک هورمون پپتیدی است که در لوزالمعده تولید می‌شود و اساساً برعکس انسولین عمل می‌کند (به عنوان مثال، ترشح گلوکز از کبد را در جریان کاهش قند خون تحریک می‌کند). مشابه کورتیزول، گلوکاگون بر گلوکونئوژنز و همچنین گلیکوژنولیز تأثیر می‌گذارد.
هورمون نهایی، اپی نفرین/آدرنالین است (گاهی اوقات به عنوان هورمون «جنگ یا گریز» نامیده می‌شود). این هورمون در سیستم عصبی مرکزی و غدد فوق کلیوی تولید می‌شود و با اتصال گیرنده‌های آدرنرژیک، تقریباً بر روی تمام بافت‌های بدن اثر می‌گذارد. همانند کورتیزول و گلوکاگون، اپی نفرین گلیکوژنولیز را در کبد (و ماهیچه) تحریک می‌کند.
به نظر می‌رسد نرخ سنتز پروتئین در بافت عضلانی اسکلتی تا حدودی در پاسخ به تزریق هورمون استرس به طور چشمگیری کاهش می‌یابد.
خلاصه هورمون‌های استرس
داده‌ها نشان می‌دهد که تزریق این هورمون‌ها باعث تجزیه پروتئین در بیشتر بافت‌های بدن و تحریک اکسیداسیون اسیدهای آمینه می‌شود. آن‌ها همچنین ممکن است سنتز پروتئین را مختل کنند و آزادسازی انسولین و پاراکرین IGF-1 را کاهش دهند. در نهایت مجموع این اقدامات منجر به یک اثر کاتابولیک خالص می‌شود.
با این حال، این پیام را اشتباه تعبیر نکنید که که انفجارهای حاد این هورمون‌ها (همانطور که در زمان استرس حاد دیده می‌شود) برای رشد عضلانی اثر معکوس دارد. همچنین، هورمون‌های استرس بخشی ضروری از فیزیولوژی انسان هستند. مگر اینکه غلظت کورتیزول، گلوکاگون و اپی نفرین به طور غیرطبیعی در خون شما برای مدت طولانی (مانند سندرم کوشینگ، استرس مزمن و غیره) بالا باشد، احتمالاً دلیل زیادی برای نگرانی در مورد کاهش یا مهار این هورمون‌ها وجود ندارد.
همه را با هم جمع کنید در حالی که این راهنما نسبتاً پر از اصطلاحات علمی است، امیدواریم برای شما مفید باشد تا یک مرور کلی قابل درک از برخی از عوامل اصلی مؤثر بر متابولیسم پروتئین را در اختیار خوانندگان قرار دهد. این یک موضوع پیچیده است و متابولیسم پروتئین یک زمینه تحقیقاتی رو به رشد است، اما ارزش بررسی و بحث را دارد.
در نهایت، به یاد داشته باشید که بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیکی عملکردهای سیاه و سفید یا کلیدهای روشن و خاموش نیستند. همیشه ضروری است که شرایط و زمینه موقعیت را در نظر بگیریم. بنابراین، این راهنما به‌عنوان یک مرور کلی از عواملی است که متابولیسم پروتئین را واسطه می‌کنند و به شما، اطلاعات لازم را برای ابداع عادات غذایی و سبک زندگی بهینه برای دستیابی به اهداف بدنی و عملکردیتان می‌دهد.
تهیه و ترجمه: elmevarzesh.com
.png "همه چیز در مورد آنابولیسم و کاتابولیسم پروتئین 6")